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Del 22 al 25 de Octubre de 2024, Viña del Mar, Chile

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Folio #089

Una carrera contra los coágulos: Los desafíos del manejo de la deficiencia de antitrombina en la UCI

José Vicente Saver Silva1, Sebastián Salgado Valdenegro1, Angel Sáenz Villarroel1, Andrés Giglio Jiménez1, Andrés Ferre Contreras1, Paola Aravena2
1. Universidad Finis Terrae - Clínica Las Condes
2. Departamento de Hematología Clínica Las Condes

Introducción: La tromboembolia venosa (TEV) es una complicación común en pacientes críticos. Aunque los factores de riesgo adquiridos son frecuentes, la trombofilia hereditaria debe considerarse en casos de trombosis recurrente o progresiva a pesar de anticoagulación adecuada. La deficiencia de antitrombina es un trastorno raro que confiere alto riesgo de TEV. Presentamos un caso de trombosis progresiva e isquemia intestinal fatal en un paciente con sospecha de deficiencia hereditaria de antitrombina.

Descripción del caso: Hombre de 50 años con historia de dos episodios previos de trombosis venosa profunda (TVP) no provocada, se presentó con dolor abdominal de 7 días. Historia familiar de TVP en padre, tío paterno e hija. En urgencias, presentó hematemesis y pérdida de conciencia. Exámenes mostraron leucocitosis, acidosis metabólica y lactato elevado. La endoscopia inicial no reveló sangrado específico. Una segunda endoscopia mostró necrosis extensa de la mucosa más allá del ligamento de Treitz. Angio-TAC evidenció trombos extensos en venas porta, esplénica y mesentérica superior con cambios isquémicos intestinales. A pesar de anticoagulación con heparina en dosis crecientes, la trombosis progresó, llevando a necrosis completa y perforación intestinal, shock séptico y muerte. Discusión y aporte del tema: Este caso ilustra las consecuencias de la trombofilia hereditaria no tratada en pacientes críticos. La deficiencia de antitrombina puede manifestarse como resistencia a la heparina y trombosis progresiva. Su diagnóstico en UCI es desafiante, pues la deficiencia adquirida es común en enfermedades críticas. El tratamiento se basa en anticoagulación, a menudo requiriendo dosis altas. En pacientes resistentes a heparina, el reemplazo de antitrombina con concentrado permite que esta ejerza su efecto. Es crucial mantener alta sospecha de deficiencia hereditaria de antitrombina en pacientes críticos con trombosis progresiva o recurrente pese a anticoagulación. El reconocimiento temprano y tratamiento agresivo pueden mejorar resultados en esta trombofilia rara pero potencialmente letal.

Conclusiones: 1. Considerar deficiencia de antitrombina en pacientes con trombosis recurrente o extensa, especialmente con antecedentes familiares. 2. Evaluar anticoagulación prolongada con anticoagulantes orales directos en jóvenes con trombosis recurrente inexplicada. 3. La monitorización con aPTT puede no ser óptima en estados inflamatorios; considerar medición de nivel anti-Xa. 4. Realizar estudio completo de trombofilia, incluyendo niveles de antitrombina, en pacientes con trombosis recurrente o extensa. 5. El reconocimiento temprano y manejo agresivo de la deficiencia de antitrombina en UCI puede ser crucial para mejorar resultados en estos pacientes de alto riesgo.