LIBRO DE RESÚMENES
CONGRESO SOCHIMI 2024

Introducción: El angioedema inducido por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) representa hasta el 40% de los casos de angioedema inducido por medicamentos, con una incidencia de 0,1 a 0,7%. Se caracteriza por edema en labios, lengua y/o cara, sin urticaria ni prurito. Puede desarrollarse tanto en la primera semana de tratamiento como tras años de uso. Este caso describe a una paciente de 80 años con angioedema lingual severo asociado a enalapril, tratada exitosamente con plasma fresco congelado (PFC).

Descripción del Caso: Mujer de 80 años con antecedentes de hipertensión, dislipidemia e hipotiroidismo, en tratamiento crónico con enalapril y levotiroxina. Acude a urgencias por edema lingual severo y progresivo de dos horas de evolución, sin claro gatillante. Al ingreso presenta signos vitales normales. Se administra adrenalina IM e hidrocortisona IV sin respuesta, por lo que se repiten las dosis junto a clorfenamina y ranitidina. Horas después, ante el empeoramiento respiratorio, se intuba y se ingresa a UCI para ventilación mecánica invasiva. En UCI, se inicia infusión de epinefrina y se continúa con antihistamínicos y corticoides intravenosos. A las 24 horas, una videolaringoscopía muestra edema supraglótico leve y afectación severa de la mucosa lingual. Ante 48 horas de terapia y sin mejoría, se administran 2 unidades de PFC por sospecha de angioedema inducido por IECA, con recuperación completa del cuadro en 24 horas. Estudios complementarios posteriores evidencian niveles normales de C1q, ANA positivo 1/160 con patrón moteado, anti-DNA negativo, ENA negativo, y niveles de C3 y C4 normales. Finalmente, se rescata antecedente familiar de angioedema secundario a enalapril. Es extubada al cuarto día y dada de alta con contraindicación de uso de IECA.

Discusión: El angioedema inducido por IECA se relaciona con la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), lo cual difiere del angioedema hereditario, donde la deficiencia es en la actividad del inhibidor de C1. La respuesta a los tratamientos estándar (antihistamínicos, corticosteroides y adrenalina) suele ser limitada, reflejando una fisiopatología distinta. El uso de PFC en este cuadro ofrece un enfoque novedoso, ya que contiene tanto ECA como inhibidor de C1, lo que puede ayudar a normalizar los mecanismos anti-bradicinina. En este caso, el PFC mostró ser una intervención efectiva, logrando recuperación en 24 horas, destacando su utilidad en la práctica clínica cuando no se dispone de otros tratamientos específicos como el inhibidor de C1, ecalantida o icatibant, cuya disponibilidad y evidencia son limitadas. Esto sugiere la necesidad de estudios adicionales para validar su aplicación.

Conclusión: El angioedema por IECA es una reacción adversa grave que requiere manejo urgente. El PFC surge como una alternativa prometedora para casos severos. Logísticamente, PFC es una opción ampliamente disponible y de costo relativamente bajo.